Homepage »     Skip page »

التدخين يضعف آلية التحكم بضغط الدم بالجسم

ذكرت دراسة أميركية حديثة أن التدخين يجعل الأشخاص أكثر عرضة لمرض ارتفاع ضغط الدم، لأنه يضعف النظام الذي يستخدمه الجسم في التحكم به.

أجرى الدراسة باحثون بمعهد ولاية بنسلفانيا للعلوم الطبية والتحريرية في الولايات المتحدة، ونشروا نتائجها، في العدد الأخير من (Journal of Physiology RegulatoryIntegrative and Comparative Physiology) العلمية.

وأوضح الباحثون أن جسم الإنسان مزود بنظام يراقب مستويات ضغط الدم باستمرار ويحافظ على ضغط دم صحي، وإذا انخفض ضغط الدم، فإن هناك استجابة في الأعصاب تسمى (MSNA) يتم تشغيلها لإعادة ضغط الدم إلى مستوياته الطبيعية. أما إذا ارتفع ضغط الدم عن المستوى الطبيعي، فإن نظاما يسمى (baroreflex) يساعد الجسم على تصحيح حالة ارتفاع ضغط الدم.

ولكشف تأثيرات التدخين على آلية ضبط ضغط الدم في الجسم، راقب الفريق 60 مشاركًا، وكان من بينهم 18 مدخنًا و42 لا يدخنون.

ولم يكن أي من المشاركين مصابًا بارتفاع ضغط الدم، وأبلغ المدخنون المشاركون في الدراسة عن تدخين نحو 17 سيجارة في المتوسط يوميًا لمدة 13 عامًا تقريبًا.

وقام الفريق بقياس نشاط النظام المسؤول عن ضبط ضغط الدم لدى المشاركين، بالإضافة لقياس معدل ضربات القلب وضغط الدم الانبساطي والانقباضي.

ووجد الباحثون أن التدخين أثر على نظام مراقبة مستويات ضغط الدم (MSNA) وجعله يقدر مستويات ضغط غير صحيحة أدت لارتفاع في ضغط الدم لدى المدخنين، بالإضافة لتأثيره على آلية (baroreflex) أيضًا، مقارنة بغير المدخنين. كما اكتشف الباحثون أن الاضطراب في نظام مراقبة مستويات ضغط الدم (MSNA) أدى لارتفاع ضغط الدم بمقدار الضعف، مقارنة بغير المدخنين.

ويقود ضغط الدم المرتفع إلى مضاعفات صحية خطيرة أبرزها الأزمات القلبية والذبحة الصدرية والسكتات الدماغية، والإصابة بقصور في عمل الكلى، بالإضافة لتسمم الحمل، والإصابة بالعمى نتيجة تلف أنسجة العين.

وقالت منظمة الصحة العالمية، في أحدث تقاريرها إن التبغ يقتل ما يقرب من 6 ملايين شخص بإقليم شرق المتوسط سنوياً، بينهم أكثر من 5 ملايين متعاطون سابقون وحاليون للتبغ، وحوالي 600 ألف شخص من غير المدخنين المعرضين للتدخين السلبي. وأضافت أن التدخين يعد أحد الأسباب الرئيسة للعديد من الأمراض المزمنة، بما في ذلك السرطان، وأمراض الرئة، وأمراض القلب، والأوعية الدموية.

العربية

Homepage »     Skip page »